Las tasas de cáncer colorrectal han ido en aumento en personas menores de 50 años desde mediados de la década de 1990. Estos cánceres de inicio temprano tienden a ser más agresivos y resistentes al tratamiento que los cánceres en adultos mayores —y ahora, los científicos pueden estar entendiendo por qué.
Un nuevo estudio publicado el jueves (29 de octubre) en la revista Nature Medicine comparó tumores colorrectales de personas entre 29 años y más de 90 años, y reveló diferencias clave entre pacientes jóvenes y mayores.
Los nuevos hallazgos podrían, a su vez, ayudar a los científicos a descubrir formas innovadoras de combatir el cáncer colorrectal en jóvenes, afirmó la coautora del estudio Ana Anderson, profesora de neurología en la Escuela de Medicina de Harvard y miembro central del Gene Lay Institute of Immunology and Inflammation en Brigham and Women’s Hospital.
«Creo que nuestro estudio es, esencialmente, un punto de inflexión ahora en el campo», explicó Anderson a Live Science. «Porque hasta ahora hemos tenido más preguntas que respuestas».
Muchas preguntas rodean al cáncer colorrectal de inicio temprano, ya que la enfermedad está aumentando en personas menores de 50 años, incluso cuando cae en poblaciones de mayor edad. Ahora es la principal causa de muerte por cáncer en Estados Unidos para personas menores de 50, y sus cifras están aún en aumento entre niños y adolescentes.
Más allá de las preguntas sobre qué impulsa este incremento de casos, otro misterio ha sido por qué esta enfermedad es tan letal en los jóvenes.
«Los datos clínicos sugieren que la enfermedad en los pacientes más jóvenes es más agresiva en general», afirmó Anderson. «Los pacientes, por lo demás, gozan de muy buena salud, pero no responden bien al tratamiento».
Para investigar ese misterio, Anderson colaboró con la Dra. Kimmie Ng, oncóloga del Dana-Farber Cancer Institute, y con el Dr. Ramnik Xavier, gastroenterólogo del Broad Institute y Mass General Brigham. Utilizaron un método de análisis de ARN en las células que les permitió trabajar con tejido tumoral congelado y almacenado. El ARN, primo del ADN, refleja los genes que están activos en las células. En total, el equipo analizó 189 tumores: 54 de pacientes menores de 50 años y 135 de pacientes mayores de 50.
Con esa cantidad de muestras, los investigadores pudieron observar diferencias graduales vinculadas a cada grupo de edad, en lugar de simplemente comparar los tumores entre los grupos jóvenes y mayores en general. Eso les permitió precisar diferencias sutiles, indicó Anderson.
Para empezar, las personas más jóvenes tenían una mayor proporción de células del tejido conectivo en sus tumores en comparación con las células cancerosas malignas. Ese patrón se invirtió en los pacientes de edades avanzadas. Tener una menor proporción de células malignas podría parecer favorable, pero las células del tejido conectivo en los tumores pueden secretar compuestos que suprimen el sistema inmunológico, explicó Anderson. Eso ayuda a proteger al tumor de las células inmunitarias que, de otro modo, podrían atacar sus células para destruirlas.
Estas células del tejido conectivo también pueden bloquear físicamente que los fármacos de quimioterapia alcancen las células cancerosas. Esto podría ser una de las razones por las que los cánceres de los pacientes más jóvenes resisten el tratamiento, sugirieron los investigadores.
A partir de los patrones de actividad génica en los tumores, los investigadores sospechan que las células cancerosas de los pacientes más jóvenes muestran también una actividad distinta relacionada con la comunicación entre células. Eso podría ayudar a que las células se desplacen por el cuerpo con mayor facilidad que las células cancerosas de pacientes mayores. En otros cánceres, este tipo de actividad génica se ha vinculado a tumores más agresivos y a una mayor probabilidad de que la enfermedad se disemine o metastatice, señaló Anderson.
Los resultados del estudio también revelaron un misterio intrigante: la presencia de abundante ARN largo no codificante. Estas hebras de ARN contienen más de 200 bloques de construcción, llamados nucleótidos, que no proporcionan instrucciones para la construcción de proteínas. El ARN codificante, en cambio, se transporta a las fábricas de proteínas de las células para ser usado como planos.
Los científicos no saben qué hace gran parte de este ARN largo no codificante en el cuerpo, ni entienden qué está haciendo específicamente en los tumores. Sin embargo, esperan descubrirlo.
Anderson y su equipo ya trabajan en manipular el ARN que hallaron dentro de las células cancerosas en placas de Petri. Con el tiempo, esta línea de investigación podría aportar otra pieza del rompecabezas, ayudando a los científicos a entender por qué el cáncer colorrectal es tan agresivo en los jóvenes.
«Es una vía nueva de investigación sobre esta enfermedad de la que antes no teníamos idea», afirmó Anderson.
Este artículo es solo para fines informativos y no tiene la intención de ofrecer asesoramiento médico
