Cuando se agota la batería, la reemplazas: cómo impulsar células con mitocondrias frescas podría revolucionar la medicina

El corazón de un recién nacido tiene aproximadamente el tamaño de una nuez, lo que hace que la cirugía a corazón abierto sea un desafío.

Cada año, alrededor de 10,000 bebés en Estados Unidos nacen con defectos cardíacos críticos que pueden requerir una operación para corregirse, a menudo poco después del nacimiento. En estos lactantes, las dos arterias principales del corazón podrían haber cambiado de posición o el lado izquierdo del corazón podría ser demasiado pequeño para bombear adecuadamente.

Incluso si sus cirugías salen bien, estos recién nacidos enfrentan recuperaciones peligrosas. Una complicación puede surgir cuando la sangre regresa al corazón reparado, desencadenando lo que se conoce como una lesión por isquemia-reperfusión. Esto puede aturdir al órgano, provocando daños extensos que obligan a los médicos a colocar al bebé en una máquina de soporte vital que bombea e infunde oxígeno en la sangre para reemplazar al corazón y a los pulmones que están comprometidos. Solo alrededor del 40% de los recién nacidos logra salir de ECMO, porque a menudo sus diminutos corazones no se recuperan.

Los médicos y científicos del Boston Children’s Hospital han estado trabajando para mejorar esas probabilidades con una idea creativa: reemplazar la fuente de combustible en las células cardíacas dañadas para ayudarles a recuperarse de la lesión. Esa fuente de combustible son las mitocondrias, las “baterías” que se encuentran en la mayoría de las células del cuerpo. En este caso, las mitocondrias se aíslan de un músculo abdominal y luego se inyectan directamente en el corazón.

A partir de abril, 17 bebés se han sometido a este procedimiento, y el 80% logró salir de ECMO. Aún es temprano para decir si el tratamiento mejora las tasas globales de supervivencia, pero los datos iniciales apuntan a que podría. Actualmente se está llevando a cabo un ensayo clínico.

“Los primero uno o dos para mí fueron bastante estresantes”, decía James McCully, asociado de investigación en el Boston Children’s Hospital y profesor asociado de cirugía en la Harvard Medical School, cuyo trabajo pionero allanó el camino para estos procedimientos. Su equipo aísla y purifica las mitocondrias que luego son trasplantadas por el equipo quirúrgico a los pacientes.

“Pero ya sabes, el corazón regresa — en tiempo real casi se puede ver que vuelve” en vivo, le dijo a Live Science. Un corazón privado de energía se ve pálido, mientras que un corazón recién rejuvenecido toma un tono rosado saludable.

Las infusiones de corazones de bebé son solo un ejemplo de la promesa de la “trasplante mitocondrial.” Siguiendo los pasos de McCully, otros científicos han empezado a investigar si las infusiones de mitocondrias podrían revitalizar órganos donados destinados a trasplantes, ayudar a la recuperación de pacientes con derrames y tratar a niños con enfermedades devastadoras. Este trabajo sigue siendo altamente experimental, y su camino hacia la aprobación regulatoria aún no está claro.

Pero en su esencia hay una idea simple: cuando una batería se agota, la sustituyes.

Reliquia de nuestro pasado evolutivo

El cuerpo humano contiene decenas de trillones de células, la mayoría de las cuales albergan cientos a miles de mitocondrias. Después de hacer un cálculo aproximado, eso significa que la energía total potencial de cada persona «equivale a un rayo», Douglas Wallace, director del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica del Children’s Hospital de Filadelfia, dijo a los asistentes el año pasado en un simposio sobre medicina mitocondrial.

Las mitocondrias, en una palabra, son poderosas. Producen la mayor parte de la energía química que utilizan las células complejas al generar una molécula llamada adenosín trifosfato (ATP). La idea de transferir estas fábricas de energía de una célula a otra como tratamiento médico surgió hace menos de dos décadas, pero las células ya realizan ese tipo de intercambios desde hace eones.

El Dr. Jon Brestoff, profesor asociado de patología e inmunología y director de la Iniciativa de Inmunometabolismo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, describe esta capacidad de moverse de una célula a otra como una reliquia del pasado bacteriano de las mitocondrias. “Se plantea que la transferencia de mitocondrias probablemente se ha conservado a lo largo de la evolución de la vida eucariota”, explicó Brestoff a Live Science.

Las mitocondrias son las centrales energéticas de casi todas las células complejas en la Tierra, y existen algunas teorías sobre cómo asumieron ese papel tan general. Una idea destacada propone que, hace aproximadamente 1.5 a 2 mil millones de años, una célula simple incorporó otra. La célula bacteriana que fue ingerida llevaba un bucle circular de ADN dentro de su membrana, y la célula incorporada se convirtió en lo que hoy conocemos como la mitocondria. El nuevo orgánulo permitió a las células aprovechar la abundancia de oxígeno en nuestro planeta al convertirlo en combustible utilizable.

Las mitocondrias conservaron rasgos similares a bacterias, como tener su propio ADN y sus propias membranas. Pero en 2006, los investigadores informaron que las mitocondrias también pueden salir de su “huésped” y sobrevivir el viaje hacia una célula totalmente distinta, un fenómeno conocido como transferencia mitocondrial.

“Eso fue una revolución total en el pensamiento”, dijo el Dr. Lance Becker, profesor y presidente del Departamento de Medicina de Emergencia en Northwell Health y de los Institutos Feinstein de Investigación Médica. “Con la idea de que las mitocondrias podrían ser móviles, que podrían cruzar límites, que podrían pasar de una célula a otra, surgió la posibilidad de que tal vez eso fuera algo que podríamos usar para ayudar a las personas”.

El estudio de 2006 mostró que las células que habían sido privadas de su propio ADN mitocondrial podrían obtener mitocondrias sanas de células vecinas. Después de recibir las mitocondrias de otras células, las células que antes estaban agotadas pudieron realizar procesos energéticamente costosos, como la división celular.

Esta investigación proporcionó la primera evidencia de que una célula puede “donar” propiedades metabólicas a su vecina al enviar una tanda fresca de mitocondrias. Los científicos una vez pensaron que las células debían fabricar todas sus mitocondrias por sí mismas, pero ahora, “creo que las células tienen la capacidad de ‘levantar la mano’ cuando necesitan mitocondrias”, dijo Becker a Live Science.

Como esos primeros experimentos se realizaron en placas de laboratorio, al principio “no estaba claro si realmente tenía significado biológico o relevancia,” comentó Brestoff. Pero en los últimos cinco o seis años, herramientas y técnicas mejoradas han permitido a los científicos observar la transferencia mitocondrial dentro de organismos vivos; se ha demostrado que las células del mismo tipo pueden intercambiar mitocondrias, al igual que las células de tipos diferentes.

A medida que el entendimiento fundamental de la transferencia mitocondrial crecía, la idea de hacer lo mismo con fines terapéuticos ganó más apoyo.

“Ese procedimiento,” afirmó Brestoff, “está arraigado en la biología de la transferencia de mitocondrias.”

«El corazón volvió»

Solo dos años después del papel pionero de 2006, el grupo de investigación de McCully publicó datos que insinuaban el potencial medicinal de la trasferencia mitocondrial.

Desde entonces, estas dos líneas de investigación complementarias —la biología fundamental y la investigación preclínica— han seguido en paralelo. El trabajo preclínico de McCully ayudó a inspirar a otros laboratorios a explorar el uso del trasplante mitocondrial para una variedad de aplicaciones médicas, incluidas trasplantes de órganos y tratamientos para derrames y enfermedades genéticas.

McCully es “el pionero — el gurú del campo”, dijo el Dr. Giuseppe Orlando, profesor de cirugía y medicina regenerativa en la Wake Forest University School of Medicine, quien está explorando el trasplante mitocondrial como una forma de mantener la integridad de los órganos trasplantados.

El camino de McCully hacia el trasplante mitocondrial comenzó en la década de 1980. Como biólogo molecular, quería descubrir mecanismos que protejan el corazón del daño, especialmente cuando el suministro de oxígeno del órgano está comprometido —como durante la isquemia, o flujo sanguíneo reducido. Con la mirada puesta en los pacientes de mayor edad, quería evitar que el tejido cardíaco de estos pacientes sufra daños y muera antes y durante la cirugía cardíaca.

McCully y sus colegas inicialmente “no les importaba las mitocondrias ni un comino,” dijo. Estaban más interesados en el núcleo, el centro de control que alberga la mayor parte del ADN de una célula y su influencia en las vías celulares que podrían aumentar la resiliencia del corazón ante la ischemia. Pero “lo que encontramos fue que todo lo que hacíamos volvía a las mitocondrias,” afirmó.

Descubrieron que la isquemia provoca daño y disfunción en las mitocondrias que persiste incluso después de que se restablece el suministro de oxígeno al corazón; esa disfunción finalmente mata a las células. Las mitocondrias dañadas se hinchan, filtran su interior y desencadenan una reacción en cadena que lleva a la autodestrucción de la célula.

McCully y sus colegas observaron que las vías biológicas que parecían reducir esa muerte celular a menudo giraban en torno a las mitocondrias. “Estábamos mirando ya sea vías aguas arriba de las mitocondrias o aguas abajo de las mitocondrias,” comentó.

Entonces, lógicamente, comenzaron a mirar directamente las mitocondrias, estudiando cómo se ve la organela antes, durante y después de la isquemia. Un día, mientras aislaban mitocondrias de un cerdo de laboratorio, éste desarrolló fibrilación, lo que significó que su corazón empezó a latir muy rápido, con un ritmo descoordinado y acelerado. El equipo intentó resetear el ritmo cardíaco con descargas eléctricas y fármacos, sin éxito. Pero a McCully se le ocurrió una idea.

“En ese momento, el corazón tenía como una palidez gris, parecía muerto,” dijo. “Y dije, ‘Suban; traigan algunas de esas mitocondrias saludables que aislamos del tipo no isquémico. Llévenlas abajo.’” Anteriormente habían recolectado algunas mitocondrias sanas del mismo cerdo, con la esperanza de generar una imagen de “antes y después” de la isquemia. En su lugar, McCully dejó suspendidas esas mitocondrias sanas en una solución e inyectó directamente en el corazón fibrilante del cerdo.

“Y el corazón volvió a latir — volvió a latir con normalidad. Cambió de color, recuperó el tono rosado y siguió adelante,” dijo.

Ese experimento fortuito llevó a una prueba formal de la técnica en corazones de conejo, cuyos resultados se publicaron en 2008. En el estudio, introdujeron mitocondrias sanas en los corazones de los conejos durante la isquemia, justo antes de la reperfusión — cuando se restaura la sangre al tejido privado de oxígeno. Encontraron que las mitocondrias mejoraron la recuperación de los órganos y redujeron la muerte de tejido. Investigaciones adicionales en animales sugirieron que mitocondrias originarias de un tipo de tejido, como hígado o músculo esquelético, podrían introducirse en otros tipos de tejido, como el músculo cardíaco.

Tras ver los resultados de McCully en varios experimentos con animales, incluido más con cerdos, el Dr. Pedro del Nido, presidente de cirugía cardíaca en el Boston Children’s y profesor de cirugía infantil en la Harvard Medical School, se acercó a él para probar la técnica en pacientes humanos, concretamente en bebés en una máquina de soporte vital conocida como ECMO.

“Lo vio en los animales; vio lo que estaba pasando,” dijo McCully. “Y lo consideró una intervención posible para salvar a estos niños.”

Buscaron permiso de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para probar el procedimiento y superaron los obstáculos regulatorios requeridos. El proceso se facilitó ligeramente porque las mitocondrias provenían de los propios cuerpos de los pacientes, no de un donante, señaló McCully. Una vez obtenido el visto bueno, comenzaron con la ayuda de Dr. Sitaram Emani, cirujano cardíaco del Boston Children’s. El primer procedimiento tuvo lugar en 2014.

Durante cada intervención, Emani y el equipo quirúrgico recogen una pequeña muestra de músculo esquelético del paciente, y McCully aísla mitocondrias completas del tejido y las prepara en una jeringa. Refinó la técnica de aislamiento para que el tiempo desde la recolección de la muestra muscular hasta la inyección de mitocondrias fuera de apenas 30 minutos. Recientemente, el equipo ha estado desarrollando una técnica que puedan realizar en la sala de operaciones, en lugar de en un laboratorio, lo que podría reducir el tiempo a 20 minutos. Emani utiliza varias pruebas, incluida la ecocardiografía, para ver qué áreas del tejido cardíaco se mueven con menor intensidad, e inyecta las mitocondrias directamente en esas zonas.

“Es fantástico ver algo en lo que has trabajado durante tantos años que realmente aporta un beneficio,” dijo McCully.

Trasplantes para órganos destinados al trasplante

Si bien McCully busca proteger los corazones de los recién nacidos, otros científicos quieren hacer lo mismo para otros órganos —incluidos aquellos destinados a cirugías de trasplante.

Para Orlando, las mitocondrias representan una vía potencial para hacer que los riñones donados funcionen mejor. “En la medicina de trasplantes, uno de los problemas principales es asegurarse de que los órganos que se obtienen se almacenen bien y se mantengan viables hasta la implantación,” explicó Orlando, quien también es presidente de la Sociedad de Trasplante de Células y Medicina Regenerativa.

Mantener la viabilidad de un órgano significa preservar la función mitocondrial tanto como sea posible, pero el proceso de trasplante es duro para las mitocondrias. “Esa planta de energía se daña. Así que es bastante obvio que se debe empezar a pensar en una manera de reemplazar las mitocondrias dañadas,” dijo Orlando.

Los órganos donados sufren cierto daño cuando se desconectan de la torrente sanguínea del donante, en parte porque esto corta el suministro crucial de oxígeno a las mitocondrias. Y luego, paradójicamente, los órganos donados también se dañan cuando se conectan a la sangre del receptor. Eso sucede porque el flujo rápido de sangre desencadena la producción de radicales libres, moléculas inestables que dañan los tejidos.

Si bien los órganos sanos normalmente producen algunos radicales libres, la reperfusión desata una inundación. “Es más de lo que el órgano puede soportar y sostener,” explicó Orlando. Este daño contribuye a un fenómeno llamado función renal retardada, en el que un riñón trasplantado no funciona de inmediato y el paciente termina necesitando diálisis en la primera semana tras la cirugía.

“Quieres asegurarte de que el riñón se reactive más rápido,” dijo Orlando. Ahí es donde entran las mitocondrias.

Orlando fue introducido a la idea del trasplante mitocondrial alrededor de 2019, gracias a una colaboración con la Dra. Benedetta Bussolati, nefróloga y profesora titular de medicina de laboratorio en la Universidad de Turín, en Italia. Su laboratorio había estado estudiando el trasplante mitocondrial en células aisladas de riñón en experiments de laboratorio, y se acercaron a Orlando para extender ese trabajo a animales de laboratorio.

En cerdos, los investigadores realizaron experimentos en los que los riñones de los animales se recogían y almacenaban de la misma forma en que se haría con riñones humanos antes del trasplante. Un conjunto recibió un tratamiento placebo, mientras que otro recibió una infusión de mitocondrias del tejido muscular de los donantes de cerdo. Al ser reperfundidos, los riñones tratados produjeron menos radicales libres y acumularon menos daño que los riñones no tratados, según informó el equipo en 2023.

Respaldaron este hallazgo analizando ARN, una molécula que refleja qué genes están activos en las células. En comparación con los riñones no tratados, los riñones tratados mostraron mayor actividad en genes involucrados en el metabolismo mitocondrial y menor actividad en genes relacionados con la reparación de lesiones.

Algunos grupos están explorando el trasplante mitocondrial en otros órganos donantes, como los pulmones —concretamente, pulmones tratados con “perfusión ex vivo” (EVP), una aproximación emergente que ayuda a conservar la viabilidad de los órganos para trasplante. En experimentos de laboratorio con pulmones de cerdo y pulmones humanos, los científicos encontraron que introducir mitocondrias frescas durante EVP mejora aún más la función de los órganos y reduce la inflamación y los radicales libres.

A través de diferentes trasplantes de órganos, Orlando ve a las mitocondrias como un medio potencial para mejorar los resultados de los pacientes y ampliar la oferta de órganos disponibles. Existen escenarios en los que posibles donantes de órganos mueren de forma inesperada por paro cardíaco y sus órganos se dañan en el proceso; los trasplantes mitocondriales podrían ayudar a que dichos órganos sean aptos para pacientes, Orlando lo ha dicho.

A corto plazo, Orlando y sus colegas continúan estudiando la ciencia básica del trasplante mitocondrial para este fin clínico; ya han obtenido autorización para realizar un ensayo clínico con riñones donados pero necesitan más fondos para avanzar.

Mirando hacia un futuro más lejano, él y otros expertos del campo imaginan un mundo en el que los órganos de trasplante puedan ser bioindustrializados y almacenados en bancos, listos y disponibles para los pacientes que los necesiten, dijo Orlando. Si esa visión se materializa, sugirió, los trasplantes mitocondriales podrían ser útiles para preparar órganos almacenados para trasplante “dandoles como un pequeño impulso de energía.”

Llegando al cerebro

Si las infusiones de mitocondrias frescas podrían ayudar al corazón, al riñón y a los pulmones, ¿qué pasa con el cerebro? Esa es la pregunta que la Dra. Melanie Walker y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington (UW Medicine) quieren responder.

Walker, profesora clínica de cirugía neurológica, trata a pacientes que han sufrido accidentes cerebrovasculares isquémicos, causados por coágulos que bloquean el flujo sanguíneo al cerebro. El objetivo inmediato del tratamiento posictus es despejar la vía bloqueada y restablecer la circulación cerebral lo más rápido posible, afirmó. Pero por muy rápido que se actúe, algunas células cerebrales quedan dañadas. Y una vez eliminado el coágulo, el cerebro puede sufrir una lesión por reperfusión.

Los tratamientos estándar pueden disolver el coágulo, pero no protegen al cerebro, afirmó Walker. “¿Qué pasa con todas esas células que quizá no están del todo muertas —están al borde de morir? ¿Qué podemos hacer para apoyar a esas células?” preguntó.

El equipo de UW Medicine se había enterado del trabajo de McCully en Boston y se preguntó si algo similar podría aplicarse a pacientes con ictus. Pero mientras la cirugía cardíaca expone el tejido a nuevas mitocondrias, acceder al cerebro es más complicado. “No haces una craneotomía para administrar un medicamento por vía intravenosa,” dijo Walker a Live Science.

Pero Walker se dio cuenta de que un efecto dañino aguas abajo del ictus podría abrir una vía de tratamiento. Inmediatamente después de un ictus, la protección natural del cerebro, conocida como la barrera hematoencefálica, se vuelve más permeable de lo habitual, lo que permite que más sustancias pasen de la sangre al tejido cerebral. Eso podría abrir una puerta para la trasferencia mitocondrial.

Un estudio en ratones de 2023 liderado por investigadores de la Universidad de Virginia y coautoría de Walker apoyó esta idea, al encontrar que las mitocondrias entraron al cerebro después del ictus e integraron células cerebrales. Estas mitocondrias se habían obtenido de tejido muscular, como en los estudios de McCully, y se introdujeron al cerebro a través de una arteria. El tratamiento aumentó la producción de ATP y redujo la muerte celular causada por el ictus, en comparación con los cerebros de ratones no tratados.

Este trabajo abrió camino al primer ensayo de trasplante mitocondrial en el cerebro humano. El pequeño ensayo de seguridad incluyó a pacientes adultos que habían sufrido ictus isquémico y se sometieron a trombectomías —cirugías para eliminar los coágulos de sus vasos sanguíneos. Cuatro recibieron trasplantes de mitocondrias durante sus procedimientos y 12 no. Las mitocondrias se inyectaron cerca del sitio del ictus, en la rama más cercana de una de las principales arterias del cerebro.

No se asociaron efectos secundarios negativos a los trasplantes, lo que sugiere que el procedimiento es seguro en humanos. “Pero la siguiente pregunta es, ¿cómo sabemos si ayuda? Y esos son ensayos más difíciles de diseñar,” dijo Walker. Eso se debe en parte a que los trasplantes se añaden al procedimiento de eliminación del coágulo, por lo que es difícil separar sus efectos de los de la eliminación del coágulo, señaló.

Los ensayos futuros también deberán explorar exactamente dónde terminan las mitocondrias trasplantadas en el cerebro humano, qué tan bien funcionan una vez dentro de las células cerebrales, y cómo la dosis y el momento del trasplante afectan los resultados de los pacientes, escribieron los responsables del ensayo en su informe. Por el momento, Walker dijo que su equipo se centra en explorar los aspectos de seguridad del enfoque y no tienen más ensayos planificados por el momento.

Enfermedades mitocondriales — y qué sigue

Más allá de defectos cardíacos, de órganos para trasplante y de ictus, los investigadores buscan la trasferencia mitocondrial como solución para condiciones genéticas que dañan directamente a las mitocondrias. El Dr. Ben Brestoff y colegas estudian el potencial de la terapia para tratar síndrome de Leigh, una rara condición neurológica causada por mutaciones genéticas que afectan el aparato productor de energía en las mitocondrias.

“Esas niñas y niños tienen un pronóstico terrible,” dijo Brestoff. La forma más común de este síndrome se manifiesta antes de los 2 años y mueren antes de los 3. No existe cura para el síndrome, y los tratamientos para aliviar sus síntomas son limitados. Así que si funciona, la trasferencia mitocondrial podría llenar un gran vacío.

Hasta ahora, el enfoque muestra promesa en ratones de laboratorio con una forma severa del síndrome de Leigh, mejorando la función de los roedores y prolongando su esperanza de vida media entre un 19% y un 24%, según lo demostraron los investigadores en 2024. Actualmente estudian el enfoque en células derivadas de pacientes con la enfermedad.

Algunas empresas, como Minovia Therapeutics con sede en Israel, ya están llevando a cabo ensayos clínicos con pacientes con otros tipos de enfermedades mitocondriales. Minovia realiza uno con niños con el síndrome de Pearson, en el que la ausencia de ADN mitocondrial dificulta la función de la médula ósea, que normalmente produce células sanguíneas e inmunitarias.

Aunque los pacientes con problemas cardíacos o cerebrales podrían extraer mitocondrias de músculos sanos, las personas con enfermedades mitocondriales no siempre tienen mitocondrias sanas para donar. Especialmente para estos pacientes, obtener mitocondrias de otras personas —conocido como trasplante heterólogo— probablemente tenga más sentido. Además, para que el trasplante se use ampliamente para cualquier fin, sería necesario un producto mitocondrial “listo para usar” disponible, dijo Brestoff.

Tal producto podría eliminar el paso en el procedimiento cardíaco del Boston Children’s, donde las mitocondrias deben aislarse de un paciente mientras esperan, con el cuerpo abierto en una mesa de operaciones. “Obtenerlas del receptor a veces es problemático, porque los receptores están enfermos. Todo el órgano, todo el tejido está bastante estreñido,” señaló McCully. Un producto mitocondrial estandarizado y probado en seguridad sería, por tanto, una gran ventaja para el campo.

Becker señaló que Brestoff forma parte de la junta asesora científica de LUCA Science, una empresa que desarrolla mitocondrias como agentes terapéuticos, y es asesor de Cellergy Therapeutics, que fabrica productos mitocondriales para combatir condiciones que van desde la degeneración muscular hasta el envejecimiento. Estas empresas ejemplifican el esfuerzo por crear productos listos para usar que algún día lleven la terapia a más pacientes.

Un cambio hacia el trasplante heterólogo genera preocupaciones sobre reacciones inmunes. “Tienes algunas variaciones en las proteínas presentes en tus mitocondrias que yo no tengo,” señaló Brestoff. “Así que es posible que nuestros sistemas inmunes reconozcan a las mitocondrias heterólogas como ajenas.”

Pero McCully no espera que las reacciones inmunes sean un gran problema, con base en su investigación en animales. “Puedo obtener las mitocondrias de ti y ponérmelas a mí, a mí a ti — realmente no importa,” dijo. Los resultados tempranos de Minovia y otros sugieren que las trasplantas heterólogas comportan efectos secundarios mínimos, al menos en las dosis probadas hasta ahora.

Otro obstáculo es que la FDA aún no ha aprobado ningún orgánulo como terapia, por lo que los estándares y el marco regulatorio para el campo se están estableciendo aún, comentó Brestoff.

A pesar de ese obstáculo, el campo ha avanzado notablemente desde sus inicios como un interés nicho teórico y luego como un procedimiento altamente experimental para los recién nacidos más enfermos. Los científicos ahora exploran el tratamiento como una solución para muchas condiciones comunes, desde artritis reumatoide hasta dolor crónico.

Becker comparó el estado del campo con los primeros días de la trasplantación de órganos. “Resultó ser revolucionario cuando de pronto ya puedes hacer un trasplante de riñón a una persona,” dijo. “Creo que será algo similar con las mitocondrias.”

Este artículo es solo para fines informativos y no pretende brindar asesoramiento médico.

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